【FFP】FFP對於抗發炎有效?一篇關於評估給予FFP後對於血管內皮與發炎狀況的研究
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沒輸過血漿不知道從何下手嗎?
本文章整理了一篇關於FFP輸給重症但尚未出血的病患後，系統性的發炎與內皮細胞損害是否有改善的研究
先前有談過關於FFP使用時機的文章(連結)
那今天來聊聊實際上的研究
這項研究是第一個描述固定劑量FFP輸血效果的研究，當使用FFP於重症病人時，結果表明FFP有穩定內皮細胞，進而使發炎狀況改善的效果。
名詞介紹：
1.ADAMTS13（a disintegrin and metalloproteinase with a thrombospondin type 1 motif, member 13），又稱溫韋伯氏因子解離酶（von Willebrand factor-cleaving protease，VWFCP）
- 是一種主要由肝臟合成的蛋白酶，能夠切割巨分子狀態的von Willebrand factor (VWF)
- 這些巨大的VWF由內皮細胞產生，並附著在內皮表面。ADAMTS13能夠將這些巨分子切割成小的VWF，避免這些巨分子堆積在小血管中
- 在TTP的狀態時，ADAMTS13的活性下降，導致巨分子累積在內皮表面，進而導致血小板附著堆積
- 血栓性血小板低下紫斑症(thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP)是一種導因於ADAMTS13活性降低的小血管血栓性病變，並以MAHA、嚴重血小板低下為重要表現
2.Syndecan（SDC）是細胞表面上的一種蛋白多醣，含有大量的硫酸乙醯肝素（heparan sulfate），SDC主要的功能是作為輔助受器，利用硫酸乙醯肝素和許多分子結合並協助這些分子和受器結合，像是一些生長因子、細胞外基質或是其他膜蛋白。並可抑制白血球在炎症過程中粘附，並在內皮損傷的情況下脫落
3. TNF-α：活化血管內皮細胞與增加血管的通透性，因而促進IgG，補體與細胞進入組織並增加體液流入淋巴結。使局部發炎的誘導物可幫助控制感染
內文
使用FFP於系統性發炎與內皮細胞的損害是否有幫助存在許多爭議。因為其副作用包含TRALI和TACO等急性肺損傷，但是在嚴重創傷的動物給予高劑量的FFP可以降低死亡率；再者，FFP在實驗的模型中有穩定內皮細胞的功能，此研究為在38個凝血功能障礙但尚未出血的重症病患在侵入性的手術之前給予預防性的FFP輸送(12mg/kg)，測量給予FFP之前與之後，發炎性細胞激素和標示的一些內皮細胞之狀況
結果
實驗族群
38名接受FFP的患者中，有33名患者的樣本可用於FFP輸前後的分析。一半的患者其疾病嚴重程度評分高與一半的患者有敗血症（表1）。 患者接受平均劑量為11.2（2.8）ml / kg FFP。
輸與FFP前後，細胞激素的影響
輸FFP後TNF-α的中位數降低（p ＝ 0.01，表2）。其他細胞激素的水平為
不受FFP的影響。所有其他細胞因子的水平不受FFP輸血的影響。趨化因子IL-8和MCP1的水平在基線，不受FFP的影響。可溶性CD40L的水平(被認為是TRALI的誘發因子)，也沒有明顯改變
輸與FFP前後，對內皮細胞參數的影響
FFP輸注後，ADAMTS13的水平增加（p <0.01，圖1）。 這個增加伴有VWF（p <0.01）和syndecan-1水平的下降。FFP輸注後VIII水平略有下降（p = 0.01）。
討論
1. FFP輸注後炎症反應並無加劇。
2.體外研究支持FFP的內皮穩定作用，因為FFP降低血管內皮細胞通透性並降低表達內皮粘附標誌物與內皮白血球結合。在大鼠失血性休克模型中研究了FFP的作用，通過全身釋放syndecan-1，降低syndecan-1表達對肺細胞和肺血管通透性增加。
3.有證據表明需要大量輸血的創傷患者，更多和更早地使用FFP可以降低死亡率
4.給定FFP不僅可以恢復凝血因子，還可以恢復抗凝血蛋白。
5.這項研究發現，FFP降低了syndecan-1的水平，並降低了VIII因子的水平，後者也可能反映了內皮狀況的改善並保留內皮完整性。
6.發現FFP輸血與ADAMTS13的增加和vWF降低。 因此，ADAMTS13可能增加了切割大分子的能力使vWF多聚體存在於活化的內皮細胞上。 由於大型vWF多聚體會損害內皮細胞，這種作用保護了內皮細胞的狀況。 這是使用治療性血漿置換來治療血栓性血小板減少性紫癜thrombotic thrombocytopenic purpura(TTP)的基本原理
7..與TRALI相關的FFP是由於抗體所導致，減少抗體陽性血液可有效避免
